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感染日常對策

日本就醫網 2020-04-26 09:50:46發布

感染癥

病原體入侵機體后發生各種癥狀,稱為感染癥。病原體大致分為:細菌、病毒、真菌、寄生蟲4大類。病原體入侵機體后,有發生癥狀的,也有不發生癥狀的;是否發生感染癥取決于病原體的毒性強弱與機體抵抗力是否平衡。

感染途徑

感染途徑分為垂直感染和水平感染2大類。

表1:感染的途徑

 

細菌

細菌是肉眼看不到的微生物,單細胞生物。只要有營養源的存在,細菌會自行復制、增殖。有害菌入侵機體造成疾病,有益菌對我們的生活有利。人體中有眾多種類的細菌,他們負責維持皮膚表面和腸道內的環境平衡。

引起人類疾病的常見有害菌有大腸桿菌、黃葡萄球菌、結核菌。

抗生藥物是擊退這些細菌,治療疾病的藥物??股幬餆o法消除或難以消除的菌種統稱為耐藥菌。細菌耐藥后,抗感染治療很難見效。耐藥菌給接受化療、手術的患者帶來極大的風險。

病毒

病毒本身不是單細胞生物,大小只有細菌的1/50,病毒進入其他細胞才能生存。病毒進入人體后在細胞內復制自己,細胞分裂后被大量釋放,從而進一步侵害其他正常細胞,這是病毒的增殖途徑。常見的致病病毒有流感病毒、諾如病毒等。造成感冒的病毒種類很多。

病毒的大小、機制與細菌不同,抗生素對病毒無效,而抗病毒藥物的種類非常有限。

圖1:病毒、細菌、血細胞大小印象圖

 

抗生藥物

抗生藥物是破壞細菌,抑制其增殖的藥物。專門抵抗微生物制造的化學物質的藥物稱作抗生素,抗生素是抗生藥物的一種。

抗菌藥物通過干擾細菌的結構或增殖機制中的某處發揮抗菌作用。例如,著名的抗菌藥物青霉素,就是干擾細菌細胞壁的合成。人類和細菌的細胞,最大區別在于是否有細胞壁,人類細胞沒有細胞壁。因此,青霉素不影響人體細胞,只攻擊細菌??咕幬锏莫毺刈饔脵C制,不可能有效抵抗細菌以外的病原體(病毒,真菌等)引起的感染癥。和其他藥物一樣,抗菌藥物會帶來一些副作用。最典型的是腹瀉,人類腸道內有上千種細菌,通常它們處于平衡狀態,抗菌藥物不但攻擊入侵的細菌,也攻擊腸道內細菌。

表2抗生藥物的使用提醒

 

感染癥的治療

細菌造成的感染可以用抗生藥物治療。通常的感冒多是病毒造成的,抗生藥物無效。當醫師認為沒有必要進行抗生藥物治療時,不予處方。

感染按部位分有肺炎、膀胱炎等,不同的感染來自不同的病原菌。肺炎感染最多的是肺炎鏈球菌,膀胱炎多為大腸桿菌感染。何種菌引起患者感染,與患者的身體狀態有關,通常不容易導致感染的細菌可能感染本身抵抗力很弱的人(如:在醫院就診時,抵抗力低下的患者更容易被其他患者攜帶的細菌感染)。

針對不同的細菌,需要不同種類的抗生藥物治療。分析患者感染部位,所感染細菌類型很重要,根據致病菌的種類調整服抗生藥物的劑量和時間??咕幬锏姆N類很多,經醫師診斷,針對不同的細菌,使用不同的藥物,患者務必遵醫囑按時按次服藥。所謂按時,不單指每日的服藥時間,更重要的是服藥天數,即不能因癥狀改善而縮短,也不能任意延長服藥天數。

耐藥菌

抗生藥物對我們人類的毒性不大,但是對細菌卻是劇毒。因此,細菌為了自身的生存會想盡辦法躲避抗生藥物,使抗菌藥物對它們無效。

圖2:細菌的耐藥機制

 

①細菌通過改變自己的外膜,阻止藥物進入;

②細菌泵排出已經進入的毒素(藥物成分);

③細菌改變抗生藥物的DNA、RNA,使藥物失效;

④在抗生藥物抵達細菌前,細菌促使藥物化學分解;

⑤細菌分泌粘液制造生物膜保護自己。

并不是所有的細菌都致病,所有細菌構成微生物群落,各種細菌之間互相作用影響,構建了一個平衡的小社會,人類得以與菌群和諧共處。其中少數細菌通過消耗能量,改變自己的本來能力,獲得耐性,而這個過程是輕微的,不影響整個社會的穩態,也不導致疾病。但是當人類使用抗生藥物時,群落中的多數派細菌被消滅,而耐性菌卻得到了繁衍增殖的機會,生存下來的耐性菌可能造成更嚴重的感染。廣譜性抗菌藥物貌似藥效優良,卻殺害了很多有用菌。特別當不按醫囑服用廣譜性抗生藥物時,消滅了大多數有用菌,而增加了耐藥菌。耐藥菌通過接觸被擴散,久而久之,人類社會將形成一個對耐藥菌生存更有利的環境。

耐藥菌并不是現代產物,人們在400萬年前的洞穴中發現過耐藥菌,北極的永久凍土中也有耐藥菌,有的細菌生來就是耐藥菌。隨著抗生藥物的普及,1940年前后人類社會開始出現耐藥菌,耐藥菌與人類發明的抗生藥物將永久地如影隨形。1993年人們發現了超級細菌,已經沒有抗生藥物對其有效,也就是說被超級細菌感染的病人將無藥可治。

常見耐藥菌

耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)

 

黃葡萄球菌感染很難治療,特別是耐甲氧西林金黃色葡萄球菌的感染,致死率非常高。金黃葡萄球菌經血流感染全身各臟器,對該菌有研究的專家才可能治療好被感染的患者。目前,MRSA已經成為醫院和城市的???。

耐青霉素肺炎鏈球菌(PRSP)

 

炎鏈球菌是導致肺炎、中耳炎、隨膜炎嚴重感染的致病菌。肺炎鏈球菌造成感染后,不同的部位耐性判斷標準不同??股幬锏膭┝颗c耐性率密切相關,正確使用藥物非常重要。

多重耐藥菌(ESBL)

 

-內酰胺酶可以分解青霉素、頭孢氨芐、碳青霉烯等多種抗生藥物。含有β-內酰胺酶的細菌,具備或多或少的分解抗生藥物的能力。

ESBL不是細菌的名稱,而是β-內酰胺酶的一種。制造SEBL的細菌與MRSA一樣,已經廣布于市井、醫院。治療ESBL細菌的感染,用青霉素類抗生藥物有效,比如哌拉西林、他唑巴坦、頭霉類抗生藥物。腸桿菌基本都有制造ESBL的能力,廣譜抗生素使用率越高的國家,惡性循環越嚴重,甚至從肌肉和水庫中都能分離出腸桿菌。

AmpC細菌

AmpC和ESBL一樣,屬于β-內酰胺酶的一種,是腸桿菌科細菌或和綠膿假單胞菌的染色體或質粒介導產生的。當AmpC細菌數量少時,不會對人體產生影響。已知該酶通過暴露于抗菌藥物而被誘導,且當被誘導過度表達時,其對青霉素類到第三代頭孢烯類具有廣泛的耐藥性,這已成為臨床問題。在治療諸如腸桿菌和檸檬酸桿菌之類的細菌時,起初療效好,之后突然變成多藥耐藥,這種情況考慮AmpC原因。

多重耐藥銅綠假單胞菌(MDRP)

 

綠假單胞菌的病原性很弱,對免疫正常的人難以致病。在免疫缺陷和營養不良的人中,一旦發生感染卻很難治愈,銅綠假單胞菌本身對多種藥物強烈耐藥,只有青霉素類、頭孢菌素類、單環β-內酰胺類、碳青霉烯類、氟喹諾酮類、氨基糖苷類抗生藥物才對它們有效。而且它們的耐藥機制多樣,新抗生素很容易耐藥,對上述藥物的銅綠假單胞菌很多。對碳青霉烯類、氟喹諾酮類、氨基糖苷類同時耐藥的銅綠假單胞菌稱為MDRP??梢灾委熴~綠假單胞菌的藥物非常有限。

耐碳青霉烯的腸桿菌科細菌(CRE)

 

000年以后,出現了對碳青霉烯類耐藥的腸桿菌科細菌(主要通過發酵腸管內葡萄糖來提供能量,例如大腸桿菌,克雷伯菌和變形桿菌),并在全世界傳播。它們中的一部分細菌對所有抗生藥物耐藥,被稱為CRE,即超級細菌。超級細菌已經改變了產生碳青霉烯酶的基因,不但在細菌間無限制傳播,而且可以分解所有β-內酰胺類藥物。著名的超級細菌有印度的新德里金屬β-內酰胺酶1(NDM-1),美國的克雷伯恩菌肺炎中發現的KPC,日本的IMP。

抗生藥物對病毒性感冒無效

感冒時鼻塞、流鼻涕、嗓子疼、疲乏、咳嗽、有痰、甚至發燒,大多數感冒的原因是病毒,而不是細菌。感冒后服用抗生素是無效的,病毒在體內經一系列反應后,免疫戰勝病毒后癥狀自然消失。“感冒時服用了抗生素,所以病好了”這種說法絕大多數是不成立的。病毒性感冒的處理方法就是休息,注意飲食,等待抵抗力戰勝病毒。經醫師診斷,病毒性感冒的,再不要去要求醫生開抗生素處方了。

癌癥患者的感染預防

癌癥患者的免疫不平衡,加之手術、放療、藥物治療導致體質弱,骨髓抑制等,抵抗力比健康人更弱。因此,在日常生活中,預防感染是所有癌癥患者的共同課題。

流感和普通感冒的區別

普通感冒一般不出現38℃以上的高熱,也很少重癥化。流感病毒引起流行性感冒,流感病毒分A、B、C、D四種類型,人類和哺乳動物、鳥類感染A型,B型和C型只有人類感染,D型只有家畜感染。A型流感病毒的直徑約80~120nm(1nm是1mm的百萬分之一),根據蛋白質的不同有144個亞型。進入體內的流感病毒成為“抗原”,引發一系列的免疫反應,不同亞型的病毒引起的免疫反應程度不同。A型和B型常在冬季(1~3月)流行,很多人都會被感染。從癥狀上可以幫助我們區分普通感冒和流感。

表3病毒性感冒和流感的常見癥狀區別

流感的臨床癥狀

流感的典型癥狀:被感染后經1~3天的潛伏期,突然出現發熱、頭痛、全身疲乏、關節肌肉痛,之后出現咳嗽、鼻涕等上呼吸道癥狀,這些癥狀比普通感冒的癥狀更強,約1周后開始緩解。體質弱的人感染流感病毒后,還可能出現二次細菌感染,引起肺炎、支氣管炎等,兒童容易出現中耳炎、哮喘。季節性流感中很少出現病毒性肺炎,只有A型(H1N1亞型)流感病毒容易導致病毒性肺炎。

病毒性流感的診斷須滿足4個條件:

1)突然發癥

2)高熱

3)上呼吸道炎癥

4)疲乏等全身癥狀

醫學檢查路徑:血清學診斷(抗體、中和檢查),臨床分離體液檢查(試劑盒、病理、細胞培養、基因鑒定等)。

血常規和CRP

血常規

3歲以下兒童的白細胞較高,正常上限到1.3萬,而觀察成年人的白細胞可以了解很多病態變化。發生感染癥通常白細胞都增加;與細菌感染比較,病毒感染的白細胞數值、CRP數值更高;只有腺病毒感染的白細胞和CRP血象與細菌感染類似。注意,感染癥中也有白細胞不升高,甚至減少的情況:流感、麻疹、風疹、突發性發疹、支原體感染、傷寒等細菌感染。

不同感染時期的白細胞分化狀態:感染初期粒細胞和單核細胞增加;之后,細菌感染的粒細胞占主導地位,病毒感染的淋巴細胞占主導地位。例外,百日咳和結核屬于細菌感染,前后期均表現為淋巴細胞主導。到感染的康復期時,無論病毒感染還是細菌感染,都是淋巴細胞主導,并伴有血小板增加傾向。

CRP(C反應蛋白)

CRP是感染或者炎癥導致體內組織細胞壞死后,數小時內血液中出現的蛋白質。在炎癥的修復過程中CRP始終出現,它與炎癥的程度相關,是一個重要的炎癥標志物。性別、食物、運動不影響CRP的數值。

◆正常狀態 CRP<0.1mg/dl

◆病毒感染的可能性高 CRP<1.0mg/dl

◆病毒感染和細菌感染均有可能 1.0mg/dl~CPR~5.0mg/dl

◆細菌感染的可能性高 CRP>5.0mg/dl

注意,白細胞、粒細胞、淋巴細胞、CRP可以用來推測病原體的種類,反應感染的程度,但不是診斷標準。感染越嚴重CRP越高。

表4癌癥患者生活中的感染預防

 

癥患者的流感預防

流行性感冒,簡稱流感,是流感病毒引起的疾病。表現為發燒,乏力,咳嗽,流鼻涕,頭痛,以及全身肌肉疼痛等癥狀。年輕的健康人群不容易患嚴重的流感,免疫力低下的人群需要特別注意。重癥流感導致死亡的風險高,海外研究表明,感染流感的癌癥患者死亡風險比其他人多3.1倍,約為10%。白血病等血液癌癥的患者,以及接受了造血干細胞移植的患者如果感染肺炎,死亡危險更高。

流感的預防

每天堅持勤洗手、勤漱口是最重要的預防措施。秋冬季流感病毒更活躍,近年來,夏季出現流感病毒及副流感病毒的情況時有發生。全年都應當保持勤洗手、勤漱口的良好習慣。同時盡量避免接觸流感易感人群。

流感疫苗

調查顯示:接種流感疫苗的65歲以上老年人感染流感的人數比例下降了約50%。疫苗對癌癥患者的預防效果尚未有大規模的研究。但相關研究提示,癌癥患者接種流感疫苗可能降低流感的死亡率,防止感染的重癥化。

癌癥患者不必擔心接種流感疫苗會比健康人更容易出現副作用,接種疫苗也不會導致腫瘤惡化。但如果接種時出現過敏反應,必須及時處理。值得注意的是疫苗不可能提供100%的保護,接種后仍然有可能感染流感。正在接受靶向藥物治療,或者使用免疫檢查點抑制劑藥物(如:納武單抗/伊匹單抗)的患者接種流感疫苗是否會導致較強的免疫反應,尚無依據。

因正在接受藥物治療的患者接種流感疫苗可能無效,所以建議一起生活的家人盡量接種流感疫苗,這也是間接保護癌癥患者不被感染的一種方式。接受利妥昔單抗、奧法妥木單抗、奧妥珠單抗等藥物治療癌癥患者,流感疫苗至少半年內不會起效。服用免疫抑制劑藥物也可能導致疫苗無效。建議正接受藥物治療的患者咨詢自己的主治醫生,是否可以接種流感疫苗。推薦每年在10月底前接種。

感染了流感怎么辦

正在接受藥物治療的癌癥患者感染流感可能致命。特別是體溫超過38℃時,務必盡快去醫院接受診療。在癌癥治療以外的醫院就診,務必告知醫生自己的癌癥病史,并說明自己正在使用的抗癌藥物等相關事宜。

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癌癥患者的感染預防——流感篇

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